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海洋碳循环团队在Science Advances发文揭示开阔大洋向边缘海输运人为CO2的新路径

2024/09/14点击次数:

4166金沙之选主页通道、海洋与地球学院戴民汉教授和曹知勉教授等集成南海近二十年的长期观测数据,在厘清边缘海人为CO2分布、通量与演变方面取得重要进展,相关成果以“Pacific Ocean originated anthropogenic carbon and its long-term variations in the South China Sea”为题,发表于Science Advances. 该研究优化了计算海洋人为CO2浓度的TrOCA法(溶解氧+溶解无机碳+总碱度示踪法),构建了迄今为止最全面的南海人为CO2数据集,证明了南海人为CO2的主要来源是黑潮入侵携带的太平洋人为CO2,而非海-气交换(人为CO2进入海洋的常规方式)及陆源输入。揭示这一开阔大洋向边缘海输运人为CO2的新路径,对全面理解边缘海碳循环具有重要意义。

人为CO2是指工业革命以来,由人类活动排放至大气中的CO2。海洋作为地表最大的碳储库,每年吸收约25%的人为CO2,有效缓解了气候变化;但大量吸收的CO2导致海洋酸化,危害了珊瑚等钙化生物的生长乃至海洋生态系统的结构功能。陆架边缘海的面积仅占全球海洋总面积的7%,其人为CO2的累积速率却比开阔大洋更快,因此,传统观点认为,边缘海正在向开阔大洋输运人为CO2。然而,边缘海和开阔大洋之间的水体交换往往是三维动态的,存在显著的时间和区域变异性,这为研究边缘海人为CO2的来源、变化和效应带来了严峻挑战。南海是典型的大洋主控型边缘海,与西北太平洋之间的水体交换具有独特的“三层”环流结构,因此是解析上述问题的典型区域。

该研究发现,南海人为CO2浓度总体上沿环流路径逐渐减小,特别是黑潮由西北太平洋经过吕宋海峡入侵南海的途径中,300米以浅水体中的人为CO2由东向西显著降低(图1)。通量计算结果表明,西北太平洋通过侧向输运向南海输送了95%以上的人为CO2,而海-气交换通量及陆源输入通量对南海人为CO2的贡献极其微小。1997-2018年,南海人为CO2浓度随年份整体呈现增加趋势,其单位体积累积速率(8×10-15 Tg C yr-1 m-3)可达整个太平洋的三倍(3×10-15 Tg C yr-1 m-3);但是,这一人为CO2快速累积的过程中存在着显著的年际震荡,且100米以浅人为CO2的长期变化与厄尔尼诺指数Niño 3.4的变化基本对应。

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图1. 南海人为CO2的纬向梯度和经向梯度均与南海流场有较高的一致性,尤其是其浓度随黑潮入侵向西降低

研究还发现,南海100米以浅水体中的人为CO2储量与经吕宋海峡输入的人为CO2通量存在显著的正相关关系(图2a),据此推断西北太平洋的侧向输运,主要是黑潮入侵,主导了南海人为CO2的时空变化。厄尔尼诺年时,北赤道流增强,黑潮流速减慢,导致黑潮入侵南海增强,南海人为CO2异常偏高(图2b);而拉尼娜年时,北赤道流减弱,黑潮流速加快,导致黑潮入侵南海减弱,南海人为CO2异常偏低(图2c)。

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图2. ENSO调控的黑潮入侵强度变化主导南海人为CO2储量的年际变化,表现为厄尔尼诺期间的

正异常和拉尼娜期间的负异常


研究进一步指出,南海100米以浅水体中的pH和文石饱和度在近二十年均呈现整体下降趋势,且两者与人为CO2均存在显著的负相关关系。因此,经由边缘海-开阔大洋的边界交换,南海人为CO2快速累积正在引起该区域的海水酸化。而在未来大气人为CO2增长、黑潮入侵增强、ENSO事件增多等的多重胁迫下,南海人为CO2累积速率可能继续加快,极端酸化事件的发生概率大大提升,需要警惕其对珊瑚礁等海洋生态系统与生物多样性的潜在威胁。

该论文第一作者为4166金沙之选主页通道2020级博士生王志轩,共同通讯作者为戴民汉教授和曹知勉教授,共同作者包括香港科技大学甘剑平教授、南方海洋科学与工程广东省实验室(珠海)翟惟东研究员、南方科技大学刘志强助理教授等。该研究得到国家自然科学基金基础科学中心项目(42188102)和重大研究计划集成项目(92258302),以及中国科学院战略性先导科技专项(XDB42000000)的联合资助。


论文来源及链接:

Wang Z., Z. Cao*, Z. Liu, W. Zhai, Y. Luo, Y. Lin, E. Roberts, J. Gan, and M. Dai* (2024), Pacific Ocean originated anthropogenic carbon and its long-term variations in the South China Sea, Science Advances, 10, 37.

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adn9171